静脉脂肪乳通过调节蛋白激酶可降低布比卡因心脏有毒

布比卡因的肺部危险性在针灸上罕见，一旦发生严重威胁患者人类。在针灸上常予以静脉脂肪乳（ILE）减轻这种危险性主导作用，可发挥危险性除去主导作用，提高心输出幅度。但这种危险性主导作用以及 ILE 纾缓肺部危险性主导作用的细锥体波形途径亦然不清楚。

最近科学研究发现布比卡因避开经典胰岛素波形途径，包括细胞丝氨酸 B（Akt）和核酸细胞 S6 丝氨酸（p70 S6）。酰胺类局麻药罗哌卡因和利多卡因避开磷酸肌醇 3 丝氨酸（PI3K）装配，从而下游 Akt 线粒体低水平下降。此外，布比卡因可启动时 5-磷酸腺苷活化细胞丝氨酸（AMPK），AMPK 调控锥体内稳定状态，因此推测稳定状态波形途径与布比卡因肺部危险性有关。

最近芝加哥的 Fettiplace 教授 等科学研究了布比卡因肺部危险性对可调人体内的波形途径的主导作用，并科学研究了 ILE 纾缓布比卡因肺部危险性的具体主导作用机制，登载在 Anesthesiology 时亦然杂志。

rague–Dawley 家兔 29 只细分 4 组，在异氟醚后，胸腔切割插管通气，分别左颈内静脉 10 mg/kg 的盐酸布比卡因，直至肺部骤停，予以 10 mg/kg 的 ILE，在注射后 1.5 min、5 min 和 10 min，以肺部切除例处决。

另一组 3 只家兔在注射布比卡因前 10 min 自行予以都将 PI3K 类固醇渥曼抗病毒 25ug/kg。另一组 8 只家兔极少注射 10 mg/kg 的 ILE，3.5 min 后处决。处决后取肺部和右肾，保存在一定幅度中待测。

体外肺部 20 个随机细分样本，500uM 布比卡因 30s，50μML 的可逆的 PI3K 类固醇 Y294002 重构+500uM 布比卡因，一小肺部予以 ILE 在 10 min 注射完毕，短时间冷冻在一定幅度中待测。

样品肝细胞含幅度，Akt 及线粒体低水平，、 p70 S6，S6，胰岛素受体亚基-1（IRS1），肝细胞合酶丝氨酸 3β（GSK3β），AMPK，羟 CoA 羧化酶，结节性癌症 2 基因（TSC2）。

结果显示，布比卡因的肺部危险性抑制 Akt 的 S473 亚基的线粒体，与样本相比线粒体低水平下降 63%，AMPK 线粒体低水平较样本平均值高 151%。AMPK 的线粒体启动时可通过 TSC2 抑制下游的哺乳动物雷帕抑制剂靶细胞复合物 1（mTORC1）。

反馈性抑制 IRS1 线粒体下降了 31%，从而促进 Akt 的 T308 亚基的线粒体和 GSK3β线粒体，分别上升 390% 和 293%。肝细胞积累幅度是样本的 142%。渥曼抗病毒加重布比卡因的肺部危险性主导作用， LY294002 重构可延时肺部危险性主导作用。ILE 可促提高 Akt 的 S473 和 T308 亚基线粒体低水平，分作 150% 和 167%，但对 AMPK/TSC2/ mTORC1 无主导作用。

综上所述，布比卡因的肺部危险性主要主导作用于可调人体内的 Akt 和 PI3K 途径，ILE 可通过肝细胞复苏可调 Akt 途径，下降布比卡因的肺部危险性，为针灸应用 ILE 外科手术布比卡因的肺部危险性给予例证。

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编者： 陈松