Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的令人满意

激素绕过治疗（ADT）引致的肿瘤（PCa）多时会免疫（CRPC）演进并不需要轻微的影响PCa症状的生活准确性和适应环境。愈加多的论据确实长非UTF-RNAs（lncRNAs）在肿瘤症起始和令人满意中具有最主要的起着。然而，lncRNAs积极参与PCa令人满意和治疗免疫显现出不足之处的遗传有助于仍旧不可信。

近期，有分析医务人员注意到一个长非UTF-RNA LINC00675在激素不敏感PCa细胞系和CRPC症状中上调，进而作出贡献体内和人体内试验中PCa的令人满意。LINC00675的敲除并不需要显着的选择性的形成并增强PCa细胞对恩杂鲁胺的免疫。从有助于上讲，LINC00675并不需要同样调控激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并同样结合到AR来绕过其泛素转化操作过程。同时，LINC00675并不需要与GATA2的mRNA结合并稳定其表示水平，GATA2在AR瞬时途径中起着共激活因子的起着。显着的是，分析医务人员通过使用恩杂鲁胺和载体LINC00675的都是寡核苷酸（ASO）处理事件皮下异种种植仿真注意到，载体LINC00675并不需要对激素绕过不敏感仿真显现出益处。

LINC00675并不需要作出贡献肿瘤（PCa）演进

LINC00675并不需要作出贡献多时会免疫

最后，分析医务人员指出，他们的注意到概括了LINC00675/MDM2/GATA2/AR瞬时途径是CRPC症状潜在的治疗机理。

完整来历：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Wild Disease. August 2020